抑郁症的发病与多种和神经递质失衡密切相关,而非单一的作用。以下是主要涉及的及神经递质及其作用机制,结合科学研究与临床观察总结如下:

⚕️ 一、核心神经递质失衡
1. 5-羟色胺(血清素)缺乏
作用:调节情绪、睡眠、食欲和认知功能。
失衡影响:水平过低会导致情绪低落、焦虑、失眠和食欲紊乱。
治疗关联:选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs,如氟西汀)通过增加脑内5-羟色胺浓度改善症状。
2. 去甲肾上腺素不足
作用:维持警觉性、注意力和应对压力的能力。
失衡影响:缺乏时引发疲劳、注意力涣散和情绪波动。
治疗关联:SNRIs类药物(如文拉法辛)通过提升其水平改善动力和专注力。
3. 多巴胺功能失调
作用:主导奖赏机制、动机和愉悦感。
失衡影响:水平异常导致快感缺失、兴趣减退和行动力下降。
治疗关联:安非他酮等药物通过调节多巴胺释放改善动机缺乏。
二、压力异常:皮质醇(HPA轴过度激活)
作用:由下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)调控,应对压力时分泌。
失衡影响:
长期压力导致皮质醇持续升高,抑制海马体功能(记忆和情绪调节中枢),加剧情绪波动和认知障碍。
与躯体症状(如慢性疼痛、疲劳)显著相关,研究显示高皮质醇水平者抑郁缓解率更低。
治疗意义:调节HPA轴功能是抗抑郁治疗的靶点之一,如通过运动、心理疗法降低皮质醇。
三、其他系统的影响
1. 甲状腺异常
甲状腺功能减退(如T3/T4不足)直接导致代谢减缓、疲劳和情绪低落,是继发性抑郁的常见原因。
2. 性波动
雌/孕:女性经期、产后或更年期的波动与抑郁风险相关(如产后抑郁症)。
机制:性影响神经递质合成,如雌可调节5-羟色胺受体敏感性。
3. 免疫相关因子
炎症标志物(CRP、IL-6):慢性疾病引发的炎症反应升高CRP等因子,与抑郁躯体症状(如食欲改变、疼痛)密切相关。
脑源性神经营养因子(BDNF):水平降低会损害神经元修复,与抑郁病程慢性化相关。
四、争议与复杂性
“化学失衡理论”的局限性:
近年研究质疑“单纯神经递质缺乏导致抑郁”的简化模型,认为失衡更可能是抑郁的结果或中间环节,而非原因。遗传、环境压力、心理因素等共同构成“多因素交互模型”。
诊断挑战:
目前无法通过血液检测直接诊断失衡(因神经递质无法在体外稳定测量),临床仍以症状评估为主。
总结
抑郁症的机制核心在于:
1. 神经递质系统(5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺)功能不足或失调;
2. HPA轴过度激活导致皮质醇慢性升高;
3. 甲状腺/性波动及炎症因子的间接影响。
治疗需综合药物(调节递质)、心理干预(减轻压力源)和生活方式调整(如运动平衡皮质醇),同时需个体化评估潜在疾病(如甲减、慢性炎症)。